醫(yī)學(xué)生理學(xué)
　　1、試述神經(jīng)——肌肉接頭的興奮傳遞過(guò)程。
　　電——化學(xué)——電傳遞過(guò)程：運(yùn)動(dòng)神經(jīng)興奮（動(dòng)作電位產(chǎn)生）→接頭前膜去極化→Ca2+通道開(kāi)放，Ca2+內(nèi)流→接頭前膜內(nèi)囊泡前移，與前膜融合 →囊泡破裂釋放ACh（量子釋放）→ACh經(jīng)接頭間隙擴(kuò)散到接頭后膜→與接頭后膜上的ACh受體亞單位結(jié)合→終板膜Na+、K+通道開(kāi)放→Na+內(nèi)流為主 →終板電位→達(dá)閾電位→肌膜暴發(fā)動(dòng)作電位。
　　2、ACh的消除：在膽堿酯酶的作用下分解成膽堿和乙酸，其作用消失。
　　3、試述影響動(dòng)脈血壓的因素。
　　影響動(dòng)脈血壓的因素有心臟每搏輸出量、心率、外周阻力、主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用及循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例等5個(gè)因素。
　　1）心臟每搏輸出量：在外周阻力和心率變化不大的情況下，每搏輸出量增大，動(dòng)脈血壓升高，主要表現(xiàn)為收縮壓升高，脈壓增大。
　　2）心率：在外周阻力和每搏輸出量變化不大的情況下，心率增加，動(dòng)脈血壓升高，但舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度，脈壓減小。
　　3）外周阻力：在每搏輸出量和心率變化不大的情況下，外周阻力增加，阻止動(dòng)脈血流流向外周，在心舒期末存留在主動(dòng)脈內(nèi)的血量增多，舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度，脈壓減小。
　　4）大動(dòng)脈彈性貯器作用：大動(dòng)脈彈性貯器作用主要起緩沖動(dòng)脈血壓的作用，當(dāng)大動(dòng)脈管壁硬化時(shí)，彈性貯器作用減弱，以至收縮壓過(guò)度升高和舒張壓過(guò)度降低，脈壓增大。5、循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積的比例：在正常情況下，循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積是相適應(yīng)的，血管系統(tǒng)充盈程度的變化不大。任何原因引起循環(huán)血量相對(duì)減少如失血，或血管系統(tǒng)容積相對(duì)增大，都會(huì)使循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓下降，導(dǎo)致動(dòng)脈血壓下降。
　　4、試述動(dòng)脈血中PCO2升高，[H]增加或PO2降低對(duì)呼吸的影響及各自的作用機(jī)制。
　　一定范圍內(nèi)，缺氧和CO2增多都能使呼吸增強(qiáng)，但機(jī)制不同。CO2是呼吸生理性刺激物，是調(diào)節(jié)呼吸最重要的體液因素。
　　血液中維持一定濃度的CO2是進(jìn)行正常呼吸活動(dòng)的重要條件。但當(dāng)吸入空氣中CO2含量超過(guò)7%時(shí)，肺通氣量的增大已不足以將CO2清除，血液中 PCO2明顯升高，可出現(xiàn)頭昏、頭痛等癥狀；若超過(guò)15%——20%，呼吸反而被抑制。CO2興奮呼吸的作用是通過(guò)刺激中樞化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器兩條途徑實(shí)現(xiàn)的，但以前者為主。CO2能迅速通過(guò)血——腦屏障，與H2O形成H2CO3，繼而解離出H+，H+使中樞化學(xué)感受器興奮。
　　血液中的CO2也能與H2O形成H2CO3，繼而解離出H+，與CO2共同作用于外周化學(xué)感受器，使呼吸興奮。血液中PO2降低到8.0KPa 時(shí)，才有明顯的興奮呼吸的作用。低氧對(duì)呼吸的興奮作用完全是通過(guò)外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。低氧對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制，并且隨著低氧程度加重抑制作用加強(qiáng)。輕、中度低氧時(shí)，來(lái)自外周化學(xué)感受器的傳入沖動(dòng)對(duì)呼吸中樞的興奮作用能抵消低氧對(duì)呼吸中樞的抑制作用，使呼吸加強(qiáng)。但嚴(yán)重低氧，即PO2低于5KPa 以下時(shí)，來(lái)自外周化學(xué)感受器的興奮作用不足以抵消低氧對(duì)中樞的抑制作用，導(dǎo)致呼吸抑制。
　　5、 試述胃液的主要成分及其生理作用。
　　胃液中的主要成分及生理作用為：
　　1）、鹽酸：殺死入胃細(xì)菌，激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶分解蛋白質(zhì)所需的酸性環(huán)境，促進(jìn)小腸對(duì)鐵和鈣的吸收，入小腸后引起促胰液素等激素的釋放。
　　2）、胃蛋白酶原：被激活后能水解蛋白質(zhì)，主要作用于蛋白質(zhì)及多肽分子中含苯丙氨酸和酪氨酸的肽鍵上，其主要產(chǎn)物是月示和月東。
　　3）、黏液：覆蓋在胃黏膜表面形成一凝膠層，減少食物對(duì)胃黏膜的機(jī)械損傷；與胃黏膜分泌的HCO3-一起構(gòu)成“黏液——碳酸氫鹽屏障”，對(duì)保護(hù)胃黏膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵蝕有重要意義。
　　4）、內(nèi)因子：與維生素B12結(jié)合形成復(fù)合物，保護(hù)它不被小腸內(nèi)水解酶破壞，當(dāng)復(fù)合物運(yùn)至回腸后，便與回腸黏膜受體結(jié)合而促進(jìn)維生素B12的吸收。
　　6、大量出汗而飲水過(guò)少時(shí)，尿量有何變化？
　　汗為低滲溶液，大量出汗而飲水過(guò)少時(shí)，尿液排出量減少，其滲透壓升高。
　　大量出汗：
　　1）、組織液晶體滲透壓升高，水的滲透作用使血漿晶體滲透壓也升高，下丘腦滲透壓感受器興奮。
　　2）、血容量減少，心房及胸內(nèi)大靜脈血管的容積感受器對(duì)視上核和室旁核的抑制作用減弱。
　　上述兩種途徑均使視上核和室旁核合成和分泌ADH增加，血液中ADH濃度升高，使遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性增加，水重吸收增加，尿量減少，尿滲透壓升高。
　　此外，大量出汗，還可能使血漿膠體滲透壓升高，腎小球有效濾過(guò)壓降低，原尿生成減少，尿量減少。
　　7、3kg體重的家兔，耳緣靜脈注射20%葡萄糖溶液5ml，尿液有何變化？簡(jiǎn)述其變化機(jī)制。
　　尿量增加，尿液滲透壓變化不明顯。3kg的家兔，血液量約240ml，注入血中的葡萄糖為5ml*20%=1（g），將使血糖升至約 27.6mmol/L，明顯超過(guò)腎糖閾，導(dǎo)致遠(yuǎn)曲小管和集合管小管液內(nèi)含大量的葡萄糖，阻礙水的重吸收，產(chǎn)生滲透性利尿，尿量增加，出現(xiàn)糖尿，但尿液滲透壓變化不明顯。
　　8、何謂突觸？試述突觸傳遞的過(guò)程。
　　神經(jīng)元之間相互接觸，并進(jìn)行信息傳遞的部位稱為突觸。
　　一個(gè)神經(jīng)元的軸突末梢與其他神經(jīng)元的胞體或突起相接觸，并進(jìn)行信息傳遞的部位，稱為突觸。
　　突觸傳遞的過(guò)程可概括為：動(dòng)作電位傳導(dǎo)到突觸前神經(jīng)元的軸突末梢→突觸前膜對(duì)Ca2+通透性增加→Ca2+進(jìn)入突觸小體，促使突觸小泡向突觸前膜移動(dòng)，并與突觸前膜融合，破裂→神經(jīng)遞質(zhì)釋放入突觸間隙，神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上受體結(jié)合→突觸后膜對(duì)Na+、K+、CL-等小離子的通透性改變→突觸后電位。
　　9、什么是特異和非特異投射系統(tǒng)？它們?cè)诮Y(jié)構(gòu)和功能上各有何特點(diǎn)？
　　特異性投射系統(tǒng)是經(jīng)典感覺(jué)傳導(dǎo)通路經(jīng)過(guò)丘腦感覺(jué)接替核換元后投射到大腦皮質(zhì)特定感覺(jué)區(qū)的投射系統(tǒng)。它具有點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系，其投射纖維主要終止于大腦皮質(zhì)的第四層，能產(chǎn)生特定感覺(jué)，并激發(fā)大腦皮質(zhì)發(fā)出傳出神經(jīng)沖動(dòng)。
　　非特異性投射系統(tǒng)是指經(jīng)典感覺(jué)傳導(dǎo)通路的第二級(jí)神經(jīng)元軸突發(fā)出側(cè)支，在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中向大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域投射的系統(tǒng)。向大腦皮質(zhì)無(wú)點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系，投射纖維在大腦皮質(zhì)終止區(qū)域廣泛，因此，其功能主要是維持和改變大腦皮質(zhì)的興奮狀態(tài)。
　　10、何謂突觸后抑制？簡(jiǎn)述其產(chǎn)生機(jī)理。
　　突觸后抑制也稱之為超極化抑制，是由抑制性中間神經(jīng)元活動(dòng)引起的。當(dāng)抑制性中間神經(jīng)元興奮時(shí)，末梢釋放抑制性遞質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合，使突觸后膜對(duì)某種離子通透性增加（K+、CL-，尤其是CL-），產(chǎn)生抑制性突觸后電位，出現(xiàn)超極化抑制現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制。這種抑制是由于突觸后膜出現(xiàn)抑制性突觸后電位所造成的，因此，稱為突觸后抑制。根據(jù)抑制性神經(jīng)元的功能和聯(lián)系方式的不同，突觸后抑制可分為傳入側(cè)支性抑制和回返性抑制。
　　11、試述parkinson氏病的臨床癥狀及可能的發(fā)病機(jī)制。
　　12、碘缺乏病患者為何會(huì)出現(xiàn)甲狀腺腫？
　　碘是合成甲狀腺激素的原料。缺碘時(shí)，甲狀腺合成和分泌甲狀腺激素減少，甲狀腺激素對(duì)下丘腦和腺垂體的負(fù)反饋?zhàn)饔脺p弱，下丘腦分泌促甲狀腺素釋放激素增多，作用于腺垂體，引起促甲狀腺激素分泌增加，刺激甲狀腺增生，導(dǎo)致甲狀腺腫大，形成單純性甲狀腺腫或稱地方性甲狀腺腫。
　　13、長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素為何不能突然停藥？
　　長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素會(huì)使糖皮質(zhì)激素對(duì)下丘腦和腺垂體的負(fù)反饋?zhàn)饔迷鰪?qiáng)，導(dǎo)致腺垂體分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素減少，引起腎上腺皮質(zhì)逐漸萎縮，自身分泌的糖皮質(zhì)激素量減少。如果突然停藥，將會(huì)出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功能不全的癥狀。因此，長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素不能驟然停藥。
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