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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)知識點精講
為了幫助考生系統(tǒng)的復(fù)習(xí)2012年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試課程全面的了解臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試教材的相關(guān)重點，小編特編輯匯總了2012年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導(dǎo)資料，希望對您參加本次考試有所幫助!
二 急性炎癥
1. 滲出：急性炎癥的滲出主要包括
(1) 血流動力學(xué)的改變：組織損傷后，迅速發(fā)生血流量和血管口徑的改變，按如下順序發(fā)生
ø 細(xì)動脈短暫收縮，細(xì)動脈痙攣，由神經(jīng)調(diào)節(jié)和多種化學(xué)介質(zhì)引起。
ø 血管擴張，血流加快先累及細(xì)動脈，接著更多毛細(xì)血管開發(fā)，血流加速。
ø 血流速度減慢：血管通透性增加，富含蛋白質(zhì)的體液外滲到血管外，使血管內(nèi)紅細(xì)胞濃集，粘稠度增加，擴張的小血管內(nèi)擠滿了紅細(xì)胞，稱為血流停滯，同時白細(xì)胞游出。
注意：細(xì)動脈的短暫收縮，是急性炎癥反應(yīng)血流動力學(xué)改變最早的變化。
2. 血管通透性增加：炎癥過程中血管內(nèi)皮收縮，直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞，引起細(xì)胞骨架重構(gòu)及穿胞作用增強。白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷和新生毛細(xì)血管壁的高通透性使得血管通透性增加，含豐富蛋白質(zhì)的液體滲出，聚集在間質(zhì)和漿膜腔，形成炎性水腫和漿膜腔積液。
3. 白細(xì)胞滲出和吞噬：血流停滯，微血管中的白細(xì)胞離開血液軸流，到達(dá)血管邊緣，與內(nèi)皮細(xì)胞黏附。
(1) 影響因素：內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞表面的黏附分子介導(dǎo)黏附，包括選擇素、ig家族和整合素。
(2) 基本過程：白細(xì)胞在與內(nèi)皮細(xì)胞連接處伸出偽足，以阿米巴運動的方式從內(nèi)皮中溢出。
(3) 不同炎癥階段，白細(xì)胞不同：急性炎癥早期，中性粒細(xì)胞為主;48h后，單核細(xì)胞浸潤為主;過敏性炎，嗜酸性粒細(xì)胞為主;慢性炎癥，巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主。
(3) 趨化作用：白細(xì)胞沿著炎癥組織內(nèi)分布的化學(xué)刺激物的濃度差做定向移動。這些化學(xué)刺激物稱為趨化因子，包括內(nèi)源和外源
ø 外源性趨化因子：細(xì)菌產(chǎn)物。
ø 內(nèi)源性趨化因子：補體(c5a)、白三烯、細(xì)胞因子(il-8)等。
2. 炎癥細(xì)胞的種類與功能、炎癥介質(zhì)的概念和作用(從細(xì)胞和分子兩個水平描述)
(1) 炎癥細(xì)胞：炎癥反應(yīng)最重要的功能是將炎癥細(xì)胞輸送到炎癥局部，白細(xì)胞的滲出是炎癥反應(yīng)最重要的特征。
ø 白細(xì)胞的滲出過程是復(fù)雜的連續(xù)過程，包括邊集、附壁、黏附、游出，在趨化因子作用下趨化到炎癥病灶，發(fā)揮重要防御作用。
ø 白細(xì)胞具有吞噬、免疫和組織損傷作用
ü 吞噬：中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞，吞噬和降解細(xì)菌、免疫復(fù)合物和壞死組織碎片，是炎癥反應(yīng)的主要防御環(huán)節(jié)。
ü 免疫：單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞核漿細(xì)胞
ü 組織損傷：白細(xì)胞釋放溶酶體酶、自由基、前列腺素和白三烯，引起組織損傷。
(2) 炎癥介質(zhì)：種類繁多，作用機制復(fù)雜，主要特點包括，來源于細(xì)胞和血漿，在致炎因子作用下由細(xì)胞合成并釋放;通過受體與靶細(xì)胞表面特異受體結(jié)合發(fā)揮作用;刺激靶細(xì)胞產(chǎn)生新的炎癥介質(zhì)，新介質(zhì)與原介質(zhì)作用可相同或相反;某種炎癥介質(zhì)可產(chǎn)生多種效應(yīng)。
ø 主要炎癥介質(zhì)：內(nèi)源性化學(xué)因子根據(jù)作用劃分：
