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病毒的致病機制

(1)病毒對宿主細胞的直接作用

①溶細胞型感染：多見于無包膜病毒。病毒的體外細胞培養(yǎng)可見細胞變形死亡形成空斑，稱作細胞病變效應(yīng)(CPE)。溶細胞型感染是病毒感染中較嚴重的類型。

②非溶細胞型感染(穩(wěn)定狀態(tài)感染)：多見于有包膜并以出芽方式釋放的病毒，或有包膜病毒以高爾基體轉(zhuǎn)運并釋放的病毒。這些非殺細胞性病毒增殖時并不造成細胞結(jié)構(gòu)的明顯破壞，但造成細胞的核酸合成和蛋白質(zhì)合成受到抑制，表現(xiàn)為細胞融合;細胞膜通透性增加;形成包涵體;潛伏感染。

③基因組整合感染：某些DNA病毒的基因組DNA片段或某些RNA逆轉(zhuǎn)錄病毒的基因組經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄生成的前DNA中間體，可持續(xù)插入宿主細胞染色體DNA鏈中，在進行基因復(fù)制時，不產(chǎn)生子代病毒，稱為整合。

④細胞增生與轉(zhuǎn)化：某些病毒感染，非但不抑制細胞生物合成，反而促進細胞增生甚至于癌變。此種使細胞的生物學(xué)性狀發(fā)生的改變，稱作細胞轉(zhuǎn)化。

⑤促進細胞凋亡：已證實有些病毒感染細胞后，可直接由病毒，或由病毒所編碼蛋白間接地作為誘導(dǎo)因子，引發(fā)細胞凋亡。此作用對機體是雙刃劍。

(2)病毒感染的免疫病理作用

在病毒感染中，病毒的包膜抗原和衣殼抗原均可刺激機體產(chǎn)生免疫應(yīng)答，包括抗病毒免疫和免疫病理，后者常導(dǎo)致組織損傷。

①體液免疫病理作用：當受感染的細胞表面存在病毒抗原時，可與體液中相應(yīng)的抗體形成抗原-抗體復(fù)合物，產(chǎn)II型超敏反應(yīng)，引發(fā)組織細胞損傷。

②細胞免疫病理作用：抗病毒免疫以細胞免疫為主，細胞免疫在發(fā)揮其抗病毒感染的同時，特異性細胞毒性T細胞(CTL)等，也對宿主細胞產(chǎn)生損傷，引起類似于胞內(nèi)菌(如分枝桿菌)感染的Ⅳ型超敏反應(yīng)。

③抑制免疫系統(tǒng)功能：直接殺傷免疫活性細胞;引起免疫抑制;引發(fā)自身免疫病。

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（責任編輯：中大編輯）

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