臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生理學知識點精講

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知識點二：肺換氣

2.1.肺換氣的過程

混合靜脈血流經(jīng)肺毛細血管時，血液po₂是40mmhg(5.3kpa)，比肺泡氣的104mmhg(13.9kpa)低，肺泡氣中o2便由于分壓差向血液凈擴散，血液的p02便逐漸上升，最后接近肺泡氣的p0₂。co₂則向相反的方向擴散，從血液到肺泡，因為混合靜脈血的pco2是46mmhg(6.1kpa)，肺泡氣的pco₂是40mmhg(5.3kpa)。

o₂和c0₂的擴散都極為迅速，僅需約0.3秒即可達到平衡。通常情況下血液流經(jīng)肺毛細血管的時間約0.7秒，所以當血液流經(jīng)肺毛細血管全長約1/3時，已經(jīng)基本上完成交換過程?？梢?，通常情況下肺換氣時間十分充足。

習題

體內(nèi)co₂分壓最高的部位是

a.靜脈血液

b.毛細血管血液

c.動脈血液

d.組織液

e.細胞外液

[答疑編號111040201]

『正確答案』d

2.2.影響肺部氣體交換的因素

氣體擴散速率除受分壓差、溫度和擴散系數(shù)的影響以外，還受擴散距離、擴散面積及通氣/血流比值的影響。氣體擴散速率如下式所示

式中△p為某氣體的分壓差;t為溫度;a為氣體擴散的面積;s為氣體分子溶解度;d為氣體擴散的距離;mw為氣體的分子量。

1).呼吸膜的厚度：

在肺部，肺泡氣通過呼吸膜(肺泡-毛細血管膜)與血液氣體進行交換。氣體擴散速率與呼吸膜厚度成反比關(guān)系，病理情況下，任何使呼吸膜增厚或擴散距離增加的疾病，都會降低擴散速率，減少擴散量，如肺纖維化、肺水腫等，可出現(xiàn)低氧血癥。

2).呼吸膜的面積：

氣體擴散速率與擴散面積成正比。正常成人肺有3億左右的肺泡，總擴散面積約70m2。安靜狀態(tài)下，呼吸膜的擴散面積約40m2，故有相當大的儲備面積。運動時，因肺毛細血管開放數(shù)量和開放程度的增加，擴散面積也大大增大。肺不張、肺實變、肺氣腫或肺毛細血管關(guān)閉和阻塞均使呼吸膜擴散面積減小。

通氣/血流比值的影響

通氣/血流比值是指每分鐘肺泡通氣量(v(·)a)和每分鐘肺血流量(q(·))之間的比值(v(·)a/q(·))。正常成年人安靜時，v(·)a約為4.2l/min，q約為5l/min，因此，v(·)a /q(·)約為0.84。這一比值的維持依賴于氣體泵和血液泵的協(xié)調(diào)配合，只有適宜的v(·)a /q(·)才能實現(xiàn)適宜的氣體交換，這是因為肺部的氣體交換依賴于兩個泵協(xié)調(diào)配合的工作。一個是氣泵，使肺泡通氣，肺泡氣得以不斷更新，提供o2，排出co2;一個是血泵，向肺循環(huán)血液泵入相應(yīng)的血流量，及時帶走攝取的02，帶來機體產(chǎn)生的c02。

① 如果v(·)a /q(·)比值增大，這就意味著通氣過剩，血流不足，部分肺泡氣未能與血液氣充分交換，致使肺泡無效腔增大。

② v(·)a /q(·)下降，則意味著通氣不足，血流過剩，部分血液流經(jīng)通氣不良的肺泡，混合靜脈血中的氣體未得到充分更新，未能成為動脈血就流回了心臟，猶如發(fā)生了動-靜脈短路。

由此可見，v(·)a /q(·)增大，肺泡無效腔增加;v(·)a /q(·)減小，發(fā)生功能性動-靜脈短路，兩者都妨礙了有效的氣體交換，可導致血液缺o2或c02潴留，但主要是血液缺o2。

肺尖部的通氣和血流都較肺底的小，不過血流量的減少更為顯著，所以肺尖部的通氣/血流比值增大，可達3。肺下部部分血流得不到充分氣體交換，比值減少。

知識點三：氣體在血液中的運輸

o2和co2在血液中以物理溶解和化學結(jié)合的方式運輸。o2和co2化學結(jié)合方式分別占各自總運輸量的98.5%和95%，物理溶解的量僅占1.5%和5%。物理溶解的量雖少，但是一重要環(huán)節(jié);因為氣體必須首先物理溶解后才能發(fā)生化學結(jié)合。

3.1.氧和二氧化碳在血液中的運輸形式

3.1.1.氧在血液中的運輸

o2主要以氧合血紅蛋白(hbo2)的方式運輸。擴散入血的o2能與紅細胞中血紅蛋白(hb)發(fā)生可逆性結(jié)合。

hb+o2 hbo2

在肺由于o2分壓高，促進o2與hb結(jié)合，將o2由肺運輸?shù)浇M織;在組織處o2分壓低，則hb o2解離，釋放出o2。

3.1.2.二氧化碳在血液中的運輸

co2也主要以化學結(jié)合方式運輸?；瘜W結(jié)合運輸?shù)腸o2分為兩種形式：氨基甲酰血紅蛋白(hhbnhcooh)形式和 的方式。

(1) 方式： 的方式占co2運輸總量的88%。

機制：紅細胞內(nèi)含有較高濃度的碳酸酐酶，從組織擴散入血的大部分co2在紅細胞內(nèi)生成h2c03，繼而又解離成 和h+。 在紅細胞內(nèi)與k+結(jié)合。隨著紅細胞內(nèi)khco3生成的增加，可不斷向血漿擴散，與血漿中na+結(jié)合成nahco3，同時血漿中cl-向紅細胞內(nèi)擴散以交換 。在肺部，肺泡氣pco2低于靜脈血，上述反應(yīng)相反方向進行，以 形式運輸?shù)腸o2逸出，擴散到肺泡被呼出體外。

(2)氨基甲酰血紅蛋白方式;約7%的co2與hb的氨基結(jié)合生成氨基甲酰血紅蛋白。這一反應(yīng)無需酶的催化，反應(yīng)迅速、可逆，主要調(diào)節(jié)因素是氧合作用。

機制：由于氧合血紅蛋白與co2的結(jié)合能力小于還原血紅蛋白，所以在組織處，還原血紅蛋白的增多促進了氨基甲酰血紅蛋白的生成。一部分co2就以氨基甲酰血紅蛋白的形式運輸?shù)椒尾?。在肺部，氧合血紅蛋白的生成增加。促使氨基甲酰血紅蛋白釋放出co2。

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（責任編輯：中大編輯）

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