臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)知識點精講

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第二節(jié) 局部血液循環(huán)障礙 重點難點章節(jié)

考綱要求：

1.充血和淤血

(1)充血的概念和類型(2)淤血的概念、原因、病理變化和對機(jī)體的影響

2.血栓形成

(1)概念(2)血栓形成的條件(3)血栓的類型(4)血栓的結(jié)局

(5)血栓對機(jī)體的影響

3.栓塞

(1)栓塞與栓子的概念(2)栓子的運行途徑(3)栓塞的類型和對機(jī)體的影響

4.梗死

(1)概念(2)形成的原因和條件(3)梗死的類型和病理變化

講義內(nèi)容：

一 充血和瘀血

1. 充血：器官或局部組織血管內(nèi)血液含量增加稱為充血。

(1) 局部組織或器官由于動脈輸入量過多，使局部含血量增加，稱為動脈性充血，屬于主動充血。

(2) 類型：生理性充血與病理性充血

ø 生理性充血：為適應(yīng)器官和組織的生理和代謝增強(qiáng)的需要而發(fā)生的充血，如進(jìn)食后胃腸道充血，妊娠期的子宮充血。

ø 病理性充血：病理狀態(tài)下的充血，最常見于炎癥反應(yīng)早期，細(xì)動脈擴(kuò)張充血，局部組織變紅(致炎因子引起神經(jīng)軸突反射使血管舒張神經(jīng)興奮及血管活性物質(zhì)釋放);局部組織器官長期受壓，壓力突然解除時，細(xì)動脈反射性擴(kuò)張充血。如抽腹水時。

2. 淤血：器官或局部組織靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)稱為淤血或靜脈血充血，屬于被動過程。

(1) 原因

ø 靜脈受壓：靜脈管腔發(fā)生狹窄或閉塞、血液回流受阻導(dǎo)致相應(yīng)部位的器官組織淤血。如妊娠子宮壓迫髂總靜脈引起下肢靜脈淤血。

ø 靜脈腔阻塞：見于靜脈血栓或瘤栓形成。只有當(dāng)靜脈腔阻塞而又不能通過側(cè)枝回流，發(fā)生靜脈性充血。

ø 心力衰竭：左心室功能不全，導(dǎo)致肺淤血，如瓣膜病、高血壓病后期及心肌梗死后;慢性支氣管炎、支氣管擴(kuò)張引起肺源性心臟病導(dǎo)致右心功能不全，引起體循環(huán)淤血，肝、腎和下肢器官淤血。

(2) 淤血的病理變化：血液淤積在擴(kuò)張的小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，淤積的器官和組織體積增大;淤血區(qū)血液流動緩慢、缺氧、氧合血紅蛋白減少，還原性血紅蛋白增大，淤血臟器暗紅色;毛細(xì)血管淤血導(dǎo)致血管內(nèi)流體靜脈升高和缺氧，通透性增加，漏出液潴留在組織內(nèi)，引起淤血性出血，光鏡下小靜脈和毛細(xì)血管充盈，可見出血，間質(zhì)水腫。

(3) 常見器官淤血

ø 肺淤血：多由左心衰竭引起，左心腔內(nèi)壓力升高，阻礙肺靜脈回流，造成肺淤血。肉眼：肺臟腫脹、重量增加、色暗紅或棕褐色，質(zhì)地硬，切面流出泡沫狀紅色血性液體。光鏡：急性肺淤血見肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡壁增厚，肺泡腔內(nèi)充滿水腫液及出血。慢性肺淤血時，可見肺泡壁增厚及纖維化，肺水腫，肺出血，并可見大量吞噬含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞，稱為心力衰竭細(xì)胞。長期慢性肺淤血可致肺臟褐色硬化。臨床上明顯氣促、發(fā)紺、咳出大量粉紅色泡沫痰。

ø 肝淤血：見于右心衰竭，肝靜脈回流受阻，致使肝小葉中央靜脈及肝竇擴(kuò)張淤血，急性肝淤血肝臟體積增大，暗紅色。鏡下：中央靜脈及肝竇擴(kuò)張，小葉中央肝細(xì)胞萎縮、壞死，周圍肝細(xì)胞發(fā)生脂肪變性;慢性肝淤血，肝小葉中央嚴(yán)重淤血呈暗紅色，多個肝小葉中央淤血區(qū)相連，而肝小葉周圍的肝細(xì)胞脂肪變性呈黃色，致使肝臟呈紅黃相間的花紋狀，如同檳榔切面，稱為檳榔肝。光鏡下：肝靜脈、中央靜脈和肝竇擴(kuò)張淤血，肝小葉中央部肝細(xì)胞因缺氧及受壓發(fā)生萎縮壞死，肝小葉周邊部肝細(xì)胞發(fā)生脂肪變性。長期肝淤血致淤血性硬化。

(4) 淤血對機(jī)體的影響：

ø 淤血性出血，組織水腫

ø 臟器實質(zhì)細(xì)胞的萎縮、變性和壞死

ø 臟器硬化(長期淤血所致)

例題：淤血時擴(kuò)張充盈的血管主要是

a. 動脈 b.靜脈 c.小動脈和毛細(xì)血管 d.小靜脈及毛細(xì)血管 e.毛細(xì)血管、小動脈、小靜脈

答案：d見淤血定義，血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管。

二 血栓形成

1. 概念：活體心臟或血管內(nèi)，血管發(fā)生凝固或血液中某些有形成分互相聚集成固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成。形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。

2. 血栓形成的條件

(1) 血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷 正常情況下，完整內(nèi)皮細(xì)胞抑制血小板聚集，抗凝血;但內(nèi)皮損傷或激活時，引起局部凝血。血管內(nèi)膜損傷，是血栓形成最重要和最常見的原因。內(nèi)皮損傷，暴露內(nèi)皮下膠原，激活血小板和凝血因子xii，啟動內(nèi)源性凝血途徑;同時，損傷的內(nèi)皮細(xì)胞是否組織因子，激活凝血因子vii，啟動外源凝血途徑。凝血過程的啟動中，血小板活化極為重要。

(2) 血流緩慢或渦流：正常血流動力學(xué)使血液保持正常流速，維持正常軸流。紅細(xì)胞和白細(xì)胞在血流中的中軸(軸流)，其外是血小板，最外是血漿(邊流)，阻止血小板與內(nèi)膜接觸激活。血流緩慢或渦流，造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，促進(jìn)血小板粘附于血管壁;血流緩慢使軸流擴(kuò)大，邊流變窄或消失，增加血小板與血管壁接觸的機(jī)會;渦流常見于動脈瘤、心室壁瘤和心房纖顫的心房，引起血栓形成，渦流的離心力增加血小板與血管壁增加的機(jī)會，促進(jìn)其粘附。靜脈比動脈發(fā)生血栓多4倍，下肢深靜脈和盆腔靜脈血栓常發(fā)生于心力衰竭、久病或術(shù)后臥床者。

(3) 血液凝固性增高：血小板增多或黏性增加、凝血因子合成增加或纖溶系統(tǒng)活性降低。常見于：嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)或產(chǎn)后大出血患者。組織嚴(yán)重?fù)p傷、晚期腫瘤和內(nèi)毒素休克情況下，血小板數(shù)目和黏性增加，凝血因子濃度增高，組織凝血因子及抗凝血因子濃度減少，血液高凝，表現(xiàn)為動、靜脈內(nèi)血栓形成，心臟贅疣性血栓形成及dic。、

常是各種血栓形成條件同時存在，導(dǎo)致血栓形成。

3. 血栓類型：重中之重

(1) 白色血栓：血小板+纖維素，見于血栓頭部，及心瓣膜血栓，稱為血小板血栓。

(2) 混合血栓：層狀結(jié)構(gòu)，血小板小梁、纖維素及纖維素網(wǎng)羅的大量紅細(xì)胞交替排列構(gòu)成。見于血栓的體部。

(3) 紅色血栓：主要見于靜脈內(nèi)，是血液成分的凝固，可見纖維素網(wǎng)羅的大量紅細(xì)胞，見于血栓尾部，可脫落形成栓塞。。

(4) 透明血栓：顯微鏡下才能看到，又稱微血栓或纖維素性血栓，由纖維素構(gòu)成。常見于dic，發(fā)生于微動脈毛細(xì)血管或微靜脈內(nèi)。

4. 血栓的結(jié)局、

(1) 血栓軟化、溶解、吸收：因纖溶系統(tǒng)及中性粒細(xì)胞崩解釋放溶蛋白酶而軟化，并逐漸溶解，有時可造成栓塞。

(2) 血栓機(jī)化：由血管壁向血栓內(nèi)長入內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞，形成肉芽組織，取代血栓，稱為血栓機(jī)化。機(jī)化過程中，水分吸收，血栓干燥收縮出現(xiàn)裂隙，新生的內(nèi)皮細(xì)胞覆于表面，形成血管，相互吻合溝通，可使完全阻塞的血管腔再通。、

(3) 血栓鈣化：鈣鹽沉積于血栓，發(fā)生于動脈或靜脈內(nèi)，形成靜脈石或動脈石。

5. 血栓對機(jī)體的影響：少數(shù)情況下有利，多數(shù)情況下有害

(1) 有利的方面：對破裂血管起堵塞破裂口作用，阻止出血，對機(jī)體有利。如胃十二指腸潰瘍底部血管形成血栓，避免大出血。

(2) 有害的方面：占絕大多數(shù)

ø 阻塞血管：動脈血栓，未完全阻塞時，引起局部缺血性壞死，如冠心病引起的心肌梗死。靜脈血栓，若未能建立有效的側(cè)枝循環(huán)，引起局部淤血、出血或壞死，如腸系膜靜脈血栓形成導(dǎo)致腸出血性梗死。

ø 栓塞：血栓脫落，形成栓子，阻塞相應(yīng)血管。心瓣膜上的血栓最易脫落成為栓子。若含有細(xì)菌，則可引起栓塞組織敗血性梗死或膿腫形成。

ø 心瓣膜變形：心瓣膜血栓機(jī)化后，引起心瓣膜粘連、變硬和變形，使瓣膜狹窄或關(guān)閉不全。

ø 廣泛性出血：dic時，組織廣泛壞死，出血全身廣泛出血或休克。

例題：透明血栓多見于

a. 大動脈 b. 小動脈 c.微循環(huán)小血管內(nèi) d.小靜脈 e.大靜脈

答案：c，透明血栓發(fā)生于微動脈毛細(xì)血管及微靜脈內(nèi)。均屬于微循環(huán)血管。

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