臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)知識點精講

為了幫助考生系統(tǒng)的復(fù)習(xí)2012年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試課程全面的了解臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試教材的相關(guān)重點，小編特編輯匯總了2012年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導(dǎo)資料，希望對您參加本次考試有所幫助!

2. 不可逆性損傷-細(xì)胞死亡：包括壞死和凋亡

(1) 壞死：以酶活性變化為特點的活體內(nèi)局部細(xì)胞、組織的死亡。壞死想代謝停止，功能喪失，出現(xiàn)一系列形態(tài)變化。常由可逆性損傷逐漸發(fā)展而來，一旦壞死，不能回復(fù)。常見原因為引起損傷的因子如缺氧、物理因子、化學(xué)因子及免疫反應(yīng)，作用達(dá)到一定程度或持續(xù)一定時間，使細(xì)胞及組織代謝完全停止，即可引起局部組織和細(xì)胞的死亡。

ø 病理變化：壞死初始肉眼和光鏡難以識別，幾小時后各種酶釋放，引起細(xì)胞溶解可辨別。

ü 細(xì)胞核：細(xì)胞壞死的主要形態(tài)標(biāo)志，表現(xiàn)為核固縮(染色質(zhì)dna濃聚，顏色變深，核體積縮小)、核碎裂(濃染的染色質(zhì)崩解為小碎片，核膜破裂而使染色質(zhì)散布于胞質(zhì)中)、核溶解(dna酶作用，使得染色質(zhì)分解，核淡染，最后消失)。

ü 細(xì)胞質(zhì)的變化：胞質(zhì)凝固或溶解，he染色呈深紅色顆粒狀，如肝細(xì)胞壞死出現(xiàn)嗜酸性小體。

ü 間質(zhì)改變：各種溶解酶的作用導(dǎo)致基質(zhì)崩解、膠原纖維腫脹、斷裂或液化，與壞死細(xì)胞融成一片，呈紅色的顆粒狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，常引起明顯的炎癥反應(yīng)，與機(jī)體死亡后組織自溶不同。

ø 類型

ü 凝固性壞死：壞死組織由于蛋白質(zhì)凝固且溶酶體酶水解作用較弱，壞死區(qū)成灰白、灰黃色，質(zhì)實而干燥，與健康組織界限明顯。鏡下：壞死組織細(xì)胞核消失，但組織輪廓保留，如心、腎、脾的貧血性梗死。結(jié)核桿菌引起干酪樣壞死。簡而言之，凝固性壞死發(fā)生于蛋白較多，而且酶沒有很好的發(fā)揮水解作用的情況。

ü 液化性壞死：壞死組織發(fā)生酶性水解而液化，壞死組織呈液狀，可形成死腔。主要發(fā)生于蛋白質(zhì)少而脂質(zhì)多(腦等)或產(chǎn)生大量蛋白酶(胰腺)的組織。腦組織壞死后引起的軟化;化膿性感染時大量中性粒細(xì)胞破壞釋放大量水解酶，溶解組織;急性胰腺炎時發(fā)生脂肪壞死，細(xì)胞釋放胰酶分解脂肪酸，引起胰腺自身消化和胰周及腹腔器官組織被分解。注意：與凝固性壞死對比記憶，一個蛋白多，一個脂類多。

ü 壞疽：組織死后，伴不同程度的腐敗菌感染，使壞死組織出現(xiàn)黑褐色的特殊性改變(壞死組織經(jīng)細(xì)菌感染分解產(chǎn)生硫化氫，與血紅蛋白中分解的鐵離子結(jié)合，形成黑色硫化鐵沉淀)。可分為三種類型：干性壞疽，動脈受阻而靜脈通暢。此時壞死組織水分減少，空氣蒸發(fā)，病變組織干燥，細(xì)菌不易繁殖，與健康組織間界限明顯，病變緩慢，多見于四肢末端(尤其下肢)，常見原因為下肢動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎等。濕性壞疽：常發(fā)生于肢體與外界相通的臟器(腸、子宮、肺等)。動脈閉塞且靜脈回流受阻。壞死組織水分多，適合腐敗菌生長。呈現(xiàn)局部腫脹，污黑色，由于腐敗菌分解蛋白質(zhì)，產(chǎn)生吲哚、糞臭素引起惡臭，與正常組織分界不清，全身中毒癥狀重，發(fā)生中毒性休克或死亡，如肺壞疽。氣性壞疽：濕性壞疽的特殊類型，主要見于嚴(yán)重的深達(dá)肌肉的開放性創(chuàng)傷，合并產(chǎn)氣莢膜桿菌等感染，細(xì)胞分解壞死組織產(chǎn)生大量氣體，使壞死組織內(nèi)含氣泡呈蜂窩狀，發(fā)展迅速，可引起死亡?；貞浳⑸锏漠a(chǎn)氣莢膜梭菌的內(nèi)容。

ü 纖維素樣壞死：或纖維素樣變，發(fā)生于結(jié)締組織和血管壁的壞死。病變部位形成邊界不清的小條或小塊狀無結(jié)構(gòu)深紅色染色的物質(zhì)。常見于變態(tài)反應(yīng)性疾病，如風(fēng)濕病、結(jié)節(jié)性多動脈炎及新月體腎小球腎炎等，也可見于急進(jìn)型高血壓、胃潰瘍的血管壁。

ø 結(jié)局

ü 溶解吸收：壞死范圍小，被壞死細(xì)胞或中性粒細(xì)胞的蛋白溶解酶分解，由淋巴管、小血管吸收，不能吸收則被吞噬細(xì)胞吞噬消化，壞死液化范圍較大形成囊腔。

ü 分離排出：壞死灶大難以吸收，周圍出現(xiàn)炎癥，中性粒細(xì)胞將該處的壞死組織溶解，壞死組織與健康組織分離。如壞死灶位于皮膚、黏膜，壞死物排出，局部形成糜爛或潰瘍;腎、肺等內(nèi)臟壞死物液化后，通過輸尿管、支氣管排出，殘留的空腔稱空洞。

ü 機(jī)化：壞死組織既不能吸收，也不能排出，周圍新生血管和成纖維細(xì)胞組成肉芽組織長入壞死區(qū)，最后形成瘢痕組織，稱為機(jī)化。

ü 纖維包裹、鈣化：壞死灶大，不能完全機(jī)化，且難以吸收，由周圍增生的結(jié)締組織將其包繞，形成纖維包裹，內(nèi)在壞死組織可發(fā)生鈣化。

(2) 凋亡：活體內(nèi)單個細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的主動性死亡。形態(tài)和生化特征有別于壞死：凋亡細(xì)胞皺縮、細(xì)胞膜完整，隨后包膜下陷，包裹核碎片和細(xì)胞器，形成凋亡小體;凋亡小體不引起死亡細(xì)胞自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)及誘導(dǎo)周圍細(xì)胞的增生修復(fù)。凋亡的生活特征為caspase的激活，然后激活dna酶，使dna降解成180-200bp的片段，在瓊脂糖凝膠中形成特征性梯帶狀。多種基因參與，如fas/bax/p53等促進(jìn)凋亡，而bcl-2/bcl-xl等抑制凋亡。在多種病理生理過程中發(fā)揮重要作用。如艾滋病中cd4+t細(xì)胞的減少、移植排斥中，ctl介導(dǎo)的細(xì)胞死亡、缺血再灌注中心肌細(xì)胞死亡、神經(jīng)退行性變中神經(jīng)細(xì)胞的凋亡等。

過多或過少凋亡均可引起疾病。

例題一：氣性壞疽是由于合并了哪種細(xì)菌感染

a. 金葡菌 b.鏈球菌 c 破傷風(fēng)芽孢梭菌 d.產(chǎn)氣莢膜梭菌 e.無芽孢厭氧梭菌

答案：d

試題二：壞死的最主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志出現(xiàn)

a. 細(xì)胞膜破裂 b.細(xì)胞質(zhì)顆粒沉積 c.細(xì)胞間質(zhì)破裂 d.細(xì)胞核固縮、碎裂、溶解e.形成凋亡小體。

答案：d，細(xì)胞壞死最主要的表現(xiàn)在于細(xì)胞核的變化。形成凋亡小體是凋亡的特征。

三 修復(fù)

1. 再生：組織和細(xì)胞損傷后，由周圍健康的細(xì)胞進(jìn)行增生，以實現(xiàn)修復(fù)的過程稱為再生

(1)生理性再生：生理狀況下的再生，如子宮內(nèi)膜、表皮的角化細(xì)胞的再生。

(2) 病理性再生：病理狀態(tài)下組織發(fā)生損傷后的再生。若被周圍同種細(xì)胞進(jìn)行修復(fù)，為完全再生;若被纖維組織增生代替，不能恢復(fù)原有組織結(jié)構(gòu)和功能稱為纖維性修復(fù)或不完全再生。

2. 各種細(xì)胞的再生功能：分化低的組織比分化高的組織再生能力強(qiáng)，根據(jù)再生能力可分為

(1) 不穩(wěn)定細(xì)胞：也叫持續(xù)分裂細(xì)胞，再生能力強(qiáng)，不斷的增生，代替衰老、死亡或破壞的細(xì)胞，如表皮細(xì)胞、呼吸、消化及生殖道的黏膜上皮，淋巴、造血細(xì)胞，間質(zhì)細(xì)胞。特例要記憶。

(2) 穩(wěn)定細(xì)胞：也稱靜止細(xì)胞。有較強(qiáng)的再生能力，生理情況下處于細(xì)胞增殖的靜止期，一旦受到損傷，則進(jìn)入dna合成前期，迅速增生，進(jìn)行修復(fù)。包括各種腺器官的實質(zhì)細(xì)胞，如肝、胰、內(nèi)分泌、汗腺、皮脂腺、腎小管上皮及原始間葉細(xì)胞(有較強(qiáng)的向各種細(xì)胞分化的能力，如骨和軟骨)。首先是腺體，再次是腎小管上皮，雖然屬于上皮，但不是持續(xù)分裂細(xì)胞，最后要區(qū)分原始間葉和間質(zhì)細(xì)胞，原始間葉是穩(wěn)定細(xì)胞，而間質(zhì)細(xì)胞是不穩(wěn)定細(xì)胞。

(3) 永久性細(xì)胞：非分裂細(xì)胞，再生能力缺乏或極其微弱，包括神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞。神經(jīng)細(xì)胞壞死由神經(jīng)膠質(zhì)瘢痕替代，心肌和骨骼肌通過瘢痕修復(fù)。

3. 肉芽組織的結(jié)構(gòu)與功能

(1) 結(jié)構(gòu)：主要由成纖維細(xì)胞和新生薄壁毛細(xì)血管組成，伴炎性細(xì)胞浸潤。肉眼觀鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤。鏡下可見新生毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞芽狀增生形成細(xì)胞索，繼而出現(xiàn)管腔，從創(chuàng)底向上垂直于創(chuàng)面，周圍有較多成纖維細(xì)胞及肌纖維母細(xì)胞。常伴有大量滲出液及炎性細(xì)胞，如巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞。最后變?yōu)轳：劢M織。

(2) 作用及結(jié)局

ø 抗感染及保護(hù)創(chuàng)面：炎性細(xì)胞發(fā)揮主要功能

ø 填補(bǔ)傷口及組織缺損：早期填補(bǔ)傷口并初步連接缺損，以后纖維細(xì)胞增多，血管減少，稱為瘢痕組織

ø 機(jī)化血凝塊和壞死組織。

4. 創(chuàng)傷愈合：機(jī)體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損和愈復(fù)過程，包括組織再生、肉芽組織增生及瘢痕形成等過程的協(xié)同作用。根據(jù)損傷程度及有無感染，分為

(1) 一期愈合：組織缺損少，無感染，創(chuàng)緣整齊，創(chuàng)面對合嚴(yán)密，如手術(shù)切口(24-48h表皮再生，傷口覆蓋;第三天肉芽組織長出將傷口填滿;5-7天傷口兩側(cè)出現(xiàn)膠原纖維連接，臨床愈合;數(shù)月后線狀瘢痕形成)。

(2) 二期愈合：組織缺損大，創(chuàng)緣不整齊，創(chuàng)面不能整齊對合或伴感染。壞死多或感染嚴(yán)重繼續(xù)引起局部組織變性壞死，炎癥反應(yīng)明顯。需要先控制感染，清除壞死組織，才能開始再生;傷口大導(dǎo)致傷口底部及邊緣長出多量肉芽組織，填補(bǔ)創(chuàng)口，形成瘢痕大，愈合時間長。

(3) 痂下愈合：傷口表面的血液、滲出物及壞死物質(zhì)干燥后形成黑褐色硬痂，在痂下愈合的過程。上皮再生完成后，痂皮脫落，常需較長時間，痂皮干燥，不利于細(xì)菌生長，但滲出物較多時不利于愈合。

5. 骨折愈合：外傷性骨折和病理性骨折，骨的再生能力強(qiáng)，復(fù)位良好的骨折數(shù)月內(nèi)愈合，可分為

(1) 血腫形成：骨折端及周圍伴大量出血形成血腫，可見到壞死。

(2) 纖維性骨痂形成：骨折后2-3天，血腫由肉芽組織取代并機(jī)化、纖維化形成纖維性骨痂，一周后有軟骨形成。

(3) 骨性骨痂形成：纖維性骨痂分化出骨母細(xì)胞，形成類骨組織，伴鈣鹽沉積，進(jìn)而轉(zhuǎn)變?yōu)榫幙椆恰?/p>

(4) 骨痂改建或重塑：編織骨進(jìn)一步改建為成熟板層骨。

例題：下列屬于穩(wěn)定細(xì)胞的是

a. 表皮細(xì)胞 b.呼吸道上皮 c.消化道上皮

（責(zé)任編輯：中大編輯）

共2頁,當(dāng)前第1頁  第一頁  前一頁  下一頁