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2012臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)知識(shí)點(diǎn)精講12

發(fā)表時(shí)間:2011/11/22 10:43:56 來源:互聯(lián)網(wǎng) 點(diǎn)擊關(guān)注微信:關(guān)注中大網(wǎng)校微信
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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)知識(shí)點(diǎn)精講

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第七節(jié) 消化系統(tǒng)疾病

考綱要求:

1.消化性潰瘍

(1)病理變化(2)并發(fā)癥

2.病毒性肝炎

(1)基本病理變化(2)臨床病理類型和病變特點(diǎn)

3.門脈性肝硬化

(1)病因(2)病理變化(3)臨床病理聯(lián)系

4.胃癌、食管癌和大腸癌 病理類型和病理變化

5.原發(fā)性肝癌 病理類型和病理變化

一 消化性潰瘍

1. 概況:常見病,成年人多見,主要發(fā)生于胃和十二指腸,胃潰瘍70%,十二指腸25%,符合性潰瘍 5%。

2. 病理變化

(1) 肉眼:常為一個(gè),位于小彎側(cè),邊緣整齊,深達(dá)肌層,直徑2.5cm以內(nèi)。

(2) 鏡下:由黏膜至漿膜依次為滲出層、壞死層、肉芽組織層和瘢痕組織層。

ø 滲出層:白細(xì)胞和纖維素構(gòu)成

ø 壞死層:纖維素樣

ø 肉芽組織:新生毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞構(gòu)成,排列垂直于潰瘍面

ø 瘢痕組織與潰瘍面平行,常發(fā)生玻璃樣變。

ø 潰瘍底部可見增生動(dòng)脈內(nèi)膜或伴有血栓及血栓機(jī)化,肌層大多消失,周圍黏膜上皮增生性改變。

3. 并發(fā)癥

(1) 幽門梗阻:3%患者可發(fā)生,由于瘢痕形成所致。

(2) 穿孔:5%患者,十二指腸更易發(fā)生,多見于前壁潰瘍,可致腹膜炎。

(3) 出血:侵襲大血管引起,10-15%,可引起失血性休克。

(4) 癌變:長(zhǎng)期胃潰瘍患者,但較低。

二 病毒性肝炎:甲乙丙丁戊己庚病毒引起。

1. 疾病病理變化

(1) 肝細(xì)胞變性和壞死:

ø 水變性是常見病變,表現(xiàn)為肝腫大,胞質(zhì)疏松呈網(wǎng)狀,半透明,是為胞質(zhì)疏松化。水變性進(jìn)一步擴(kuò)大呈完全透明,為氣球樣變。

ø 肝細(xì)胞嗜酸性變和嗜酸性小體形成,累及多個(gè)肝細(xì)胞。嗜酸性變?yōu)楦渭?xì)胞胞質(zhì)水分脫去,嗜酸性增強(qiáng),胞質(zhì)顆粒消失。進(jìn)一步發(fā)展細(xì)胞核消失,變?yōu)榫鶆蚣t染的圓球狀小體,為嗜酸性小體,屬于單個(gè)細(xì)胞死亡,細(xì)胞凋亡。

ø 點(diǎn)狀壞死表現(xiàn)為幾個(gè)肝細(xì)胞壞死并炎細(xì)胞浸潤(rùn)。

ø 溶解壞死最多見,高度氣球樣變發(fā)展而來。

(2) 炎細(xì)胞滲出:匯管區(qū)和肝小葉內(nèi)可見炎細(xì)胞浸潤(rùn),主要是淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞,可見少量漿細(xì)胞和中性粒細(xì)胞。

(3) 增生性反應(yīng):kuffer細(xì)胞、成纖維細(xì)胞反應(yīng)性增生,膽管上皮增生和肝細(xì)胞再生。

2. 臨床病理類型及病變特點(diǎn):急性、慢性和重型肝炎

(1) 急性普通型肝炎:黃疸型和無黃疸型。病變以肝細(xì)胞變性為主,以肝細(xì)胞胞質(zhì)疏松化和氣球樣變、肝細(xì)胞嗜酸性變和嗜酸性小體形成為主。壞死病變輕,肝小葉內(nèi)點(diǎn)狀壞死。黃疸型稍重,毛細(xì)膽管內(nèi)可有膽栓形成。

(2) 慢性普通肝炎:輕中重三類

ø 輕度:點(diǎn)灶狀壞死,偶見輕度碎片狀壞死,匯管區(qū)纖維組織增生,肝小葉結(jié)構(gòu)完整。

ø 中度:肝細(xì)胞壞死明顯,中度碎片狀壞死及特征性橋接壞死,肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成,小葉結(jié)構(gòu)大部分完整。

ø 重度慢性肝炎:肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重、廣泛,重度碎片壞死和大片橋接壞死,壞死區(qū)肝細(xì)胞不規(guī)則再生。小葉周邊及小葉內(nèi)纖維增生,可形成纖維條索狀連接,分割肝小葉結(jié)構(gòu),晚期小葉結(jié)構(gòu)紊亂,形成假小葉。

(3) 重型肝炎:分為急性重型和亞急性重型

ø 急性重型肝炎:起病急,病變發(fā)展迅猛,又稱爆發(fā)型和電擊型肝炎。肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重而廣泛,壞死自小葉中央,彌漫狀片狀壞死(2/3),肝竇內(nèi)及匯管區(qū)多量淋巴及吞噬細(xì)胞浸潤(rùn),肝細(xì)胞再生不明顯。肉眼觀,肝體積縮小,左葉尤重,減至600-800克,質(zhì)地柔軟,胞膜皺縮,切面黃或褐色,又稱急性黃(紅)肝萎縮。可致死或轉(zhuǎn)為亞急性重型肝炎。

亞急性重型肝炎:多由重型遷延而來,或一開始即比較緩和呈亞急性經(jīng)過。少數(shù)可由普通肝炎惡化而來。病理特點(diǎn)大片肝細(xì)胞壞死(50%),同時(shí)肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生。壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維支架塌陷,膠原纖維化,致死再生的肝細(xì)胞失去原有依托而呈結(jié)節(jié)狀。小葉內(nèi)外大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。結(jié)節(jié)間膽小管增生,膽汁淤積形成膽栓。肉眼,肝臟不同程度縮小,被膜皺縮,黃綠色,亞急性黃色肝萎縮。長(zhǎng)期可出現(xiàn)肝硬化。

例題:肝細(xì)胞亞大片壞死,伴肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生的是

a 輕度慢性肝炎 b.中度慢性肝炎 c.急性普通肝炎 d.急性重型肝炎 e.亞急性重型肝炎

答案:e,見各型肝炎病變特點(diǎn)。

三 門脈性肝硬化

1. 概述:肝硬化是一種慢性疾病,多種原因?qū)е拢渭?xì)胞彌漫性變性壞死,繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生,三種病變反復(fù)交替進(jìn)行,肝小葉被改建,肝臟變形、變硬形成肝硬化。原因多種,如門脈性、壞死后性、膽汁性、寄生蟲性等。門脈性最常見,其中病毒性肝炎引起的門脈性肝硬化在我國(guó)最常見。

2. 病理變化:主要包括

(1) 肝細(xì)胞反復(fù)壞死增生、正常肝小葉破壞,增生的纖維組織將再生肝細(xì)胞結(jié)節(jié)分割包繞,形成大小不等、圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán),稱假小葉。

(2) 假小葉特點(diǎn):假小葉中央靜脈缺如、偏位或兩個(gè)以上;肝細(xì)胞索排列紊亂;假小葉周圍膽管和纖維組織增生,有慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)。

(3) 肉眼觀:早、中期肝體積正?;蚵栽龃?,質(zhì)地稍硬,后期體積縮小,重量減輕,可減至1000g以下;表面小結(jié)節(jié)狀,最大不超過1cm,切面小結(jié)節(jié)為條索狀纖維組織,結(jié)節(jié)因脂肪變或膽汁淤積呈黃色或黃綠色。

3. 臨床病理聯(lián)系

(1) 門脈高壓:門靜脈、中央靜脈、小葉下靜脈受壓,肝靜脈和肝動(dòng)脈形成吻合支。主要臨床表現(xiàn):

ø 胃腸道淤血、水腫、患者食欲缺乏、消化不良。

ø 脾臟腫大,引起脾功能亢進(jìn)。

ø 腹水形成,腹腔內(nèi)出現(xiàn)大量草黃色的清亮液體,主要由于肝竇淤血,液體由肝竇流出,經(jīng)肝被膜流入腹腔;肝細(xì)胞合成清蛋白能力下降,導(dǎo)致低蛋白血癥;肝細(xì)胞激素滅活功能下降,血中醛固酮、抗利尿激素水平升高,導(dǎo)致鈉水潴留。

ø 門靜脈和腔靜脈吻合支開放,形成側(cè)枝循環(huán),胃底食管靜脈曲張破裂可引起嘔血,腹壁淺靜脈曲張出現(xiàn)海蛇頭,痔靜脈曲張出現(xiàn)便血。

(2) 肝功能不全,可造成

ø 激素滅活功能下降,睪丸萎縮、男性乳腺發(fā)育和蜘蛛痣。

ø 出血傾向,肝合成凝血因子和纖維蛋白減少,脾功能亢進(jìn)引起血小板減少。

ø 肝細(xì)胞壞死造成膽汁淤積,肝細(xì)胞性黃疸

ø 肝性腦病,由肝功能極度衰竭,氨中毒。

肝硬化時(shí),肝功能不全的表現(xiàn)是

a. 出血傾向 b.食管下段靜脈曲張和破裂出血 c.胃腸道淤血 d.脾功能亢進(jìn) e.腹水

答案:a,其余幾項(xiàng)均是門靜脈高壓的表現(xiàn)

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