臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)知識點精講

為了幫助考生系統(tǒng)的復(fù)習(xí)2012年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試課程全面的了解臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試教材的相關(guān)重點，小編特編輯匯總了2012年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導(dǎo)資料，希望對您參加本次考試有所幫助!

三 ii型超敏反應(yīng)

1. 定義：由igg或igm抗體與靶細胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補體、吞噬細胞和nk細胞參與下，引起的以細胞溶解和組織損傷為主的病理性免疫反應(yīng)。

2. 發(fā)生機制：

(1) 靶細胞及其抗原

正常血細胞表面的同種異形抗原，如abo血型抗原、rh抗原和hla抗原

外源性抗原與正常組織細胞間的交叉反應(yīng)抗原，如鏈球菌胞壁和心臟瓣膜的共同成分

感染和理化因素導(dǎo)致自身抗原改變

結(jié)合在組織細胞表面的藥物抗原表位或抗原-抗體復(fù)合物

(2) 損傷機制

特異igg或igm抗體產(chǎn)生

抗體和靶細胞表面抗原結(jié)合后激活補體使靶細胞裂解

調(diào)理吞噬：包被自身抗體的細胞如紅細胞被肝脾巨噬細胞吞噬

adcc：包被igg類抗體的自身細胞，被表達igg fc受體的nk細胞、巨噬、中性粒細胞殺傷。

3. 臨床常見疾?。?/p>

(1) 輸血反應(yīng)：abo血型不符的輸血

(2) 新生兒溶血： 母子血型不符，rh抗原不符;產(chǎn)后72小時內(nèi)注射rh抗體，清除體內(nèi)rh+紅細胞，預(yù)防再次妊娠時新生兒溶血

(3) 自身免疫性溶血性貧血：服用藥物或病毒感染，改變紅細胞表面抗原成分，產(chǎn)生抗體，引起溶血

(4) 藥物過敏性血細胞減少：青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁、非那西丁等與血細胞膜或血漿蛋白結(jié)合獲得免疫原性，刺激機體產(chǎn)生抗體

(5) 肺出血-腎炎綜合征：產(chǎn)生針對腎小球基底膜的自身igg類抗體，結(jié)合存在交叉抗原的肺泡基底膜和腎小球基底膜，激活補體或調(diào)理吞噬，導(dǎo)致肺出血和腎炎

(6) graves?。寒a(chǎn)生針對甲狀腺刺激素tsh受體的抗體，與甲狀腺細胞表面的tsh受體結(jié)合，刺激甲狀腺素合成分泌甲狀腺素，引起甲亢。

例題

甲狀腺功能亢進的發(fā)病機理與哪項困素有關(guān)

a.抗甲狀腺膠質(zhì)抗原的抗體b.抗甲狀腺細胞微粒體的抗體

c.抗甲狀腺球蛋白的抗體d.抗甲狀腺刺激素受體的抗體

e.抗甲狀腺細胞的抗體

答案：d甲狀腺功能亢進是-種自身免疫病，自身抗原為甲狀腺上皮細胞表面的tsh受體，自身抗體則為抗甲狀腺刺激素受體的抗體。

四 iii型超敏反應(yīng)

1. 定義：由免疫復(fù)合物沉積于局部或全身多處毛細血管基底膜后，激活補體，并在中性粒細胞、血小板、嗜堿性粒細胞參與下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷。

2. 發(fā)生主要機制：

(1) 免疫復(fù)合物的形成與沉積：血液中的可溶性抗原與igg或igm類抗體形成中等大小的免疫復(fù)合物，不易被單核吞噬細胞清除，也不易透過腎小球基底膜隨尿液排出，易于沉積于毛細血管基底膜。

(2) 組織損傷機制

激活補體，產(chǎn)生c3a、c5a，與肥大或嗜堿性粒細胞上的受體結(jié)合，使其釋放組胺類等炎癥物質(zhì)，局部毛細血管通透性增加，水腫，同時可趨化中性粒細胞至沉積部位

中性粒細胞在吞噬免疫復(fù)合物同時，釋放許多溶酶體酶、蛋白水解酶、膠原酶、彈性纖維酶，水解血管和局部組織 重要特點：中性粒細胞浸潤

血小板和嗜堿性粒細胞活化釋放paf，局部血小板聚集、激活，血栓形成，加重組織損傷、水腫。

3. 常見疾?。?/p>

(1) 局部免疫復(fù)合物病

arthus反應(yīng)：實驗性局部iii型超敏反應(yīng), 用馬血清反復(fù)皮下免疫家兔，馬血清與兔體內(nèi)其抗體形成ic,沉積于注射部位小動脈壁,局部紅腫、出血、壞死等炎癥反應(yīng)，稱為~

類arthus反應(yīng)：局部反復(fù)注射胰島素、抗毒素等在局部出現(xiàn)紅腫、出血和壞死等局部反應(yīng)。

(2) 全身性免疫復(fù)合物病：

血清?。撼醮未罅孔⑸淇苟舅?馬血清)后1-2周產(chǎn)生，癥狀：發(fā)熱、皮疹、淋巴結(jié)腫大、關(guān)節(jié)腫痛和一過性蛋白尿;抗毒素抗體與未完全排除的異種血清結(jié)合形成可溶性免疫復(fù)合物，有自限性

鏈球菌感染后的腎小球腎炎：a 族溶血性鏈球菌感染后1-2周，抗鏈球菌抗體與菌體形成循環(huán)免疫復(fù)合物，沉積于腎小球基底膜，引起免疫復(fù)合物腎炎

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：可能與病毒和支原體持續(xù)感染有關(guān)，體內(nèi)igg分子發(fā)生變性，刺激產(chǎn)生抗變性igg的igg、 igm、 iga抗體，沉積于小關(guān)節(jié)滑膜引起類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。注意：產(chǎn)生的是抗異?？贵w的抗體。

例題

一系統(tǒng)性紅斑狼瘡的患者出現(xiàn)腎炎的癥狀，其腎組織損傷的主要機制是

a.i型超敏反應(yīng)b.ⅱ型超敏反應(yīng)c.ⅲ型超敏反應(yīng)d.ⅳ型超敏反應(yīng)e.以上都不是

答案：c，系統(tǒng)性紅斑狼瘡常出現(xiàn)多種自身抗體，與游離的自身抗原可形成中等大小的免疫復(fù)合物，沉積于腎小球基底膜，發(fā)生腎小球腎炎。

五 iv型超敏反應(yīng)

1. 定義：抗原誘導(dǎo)的th1型細胞免疫應(yīng)答;效應(yīng)t細胞表面與特異性抗原結(jié)合后引起以單個核細胞浸潤和組織損傷為主的炎癥反應(yīng);

2. 特點：

(1) 發(fā)生較慢，當(dāng)機體再次接受相同抗原刺激后，需經(jīng)24～72小時出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，又稱遲發(fā)型超敏反應(yīng)。

(2) 與抗體、補體無關(guān)，與效應(yīng)t細胞和巨噬細胞及其產(chǎn)生的細胞因子和細胞毒性介質(zhì)有關(guān)。

3. 發(fā)生機制：

(1) 抗原與相關(guān)致敏細胞 抗原主要包括寄生菌、病毒、寄生蟲和化學(xué)物質(zhì)，經(jīng)apc攝取、加工處理成mhci/ii分子-抗原肽復(fù)合物，表達于apc表面，激活抗原特異性t細胞成為效應(yīng)t細胞，主要cd4+ th1細胞，包括cd8+t細胞，巨噬細胞也是重要效應(yīng)細胞。

(2) t細胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)和組織損傷

th1細胞介導(dǎo)：釋放ifn-γ、tnfα、lt-α、il-3、gm-csf、mcp-1等;mcp-1趨化單個核細胞到達抗原部位; tnfα、lt-α上調(diào)局部血管內(nèi)皮細胞黏附分子，促進巨噬細胞核淋巴細胞募集至抗原部位，并產(chǎn)生細胞毒; ifn-γ 與tnfα活化巨噬細胞釋放促炎因子加重炎癥;并可借助fas-fasl殺傷靶細胞

ctl介導(dǎo)細胞毒作用(顆粒酶/穿孔素或fasl/fas途徑引起細胞死亡)

4. 常見疾?。?/p>

(1) 感染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)：胞內(nèi)寄生菌如結(jié)核、麻風(fēng)等。結(jié)核菌素試驗，局部遲發(fā)型超敏反應(yīng)

(2) 接觸性超敏反應(yīng)：接觸性皮炎，農(nóng)藥、化工產(chǎn)品或藥物，與表皮細胞蛋白質(zhì)合成完全抗原，經(jīng)朗格漢斯細胞遞呈，活化t細胞，一般24h發(fā)生, 局部紅腫、硬結(jié)、水泡或剝脫性皮炎。

例題

下列哪項屬ⅳ型超敏反應(yīng)的機制

a.過敏性休克b.血清病c.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎d.結(jié)核菌素皮膚試驗陽性e.輸血反應(yīng)

答案：d，結(jié)核菌素實驗屬于局部遲發(fā)型超敏反應(yīng)。常在再次接觸變應(yīng)原(結(jié)核菌素)24-72小時發(fā)生。

以下為四種超敏反應(yīng)的對比

相關(guān)文章：

2012臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導(dǎo)精華匯總

2012年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導(dǎo)資料

更多關(guān)注：臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試試題    考試報考條件   考試培訓(xùn)    最新考試動態(tài)

（責(zé)任編輯：中大編輯）

共2頁,當(dāng)前第1頁  第一頁  前一頁  下一頁