嗜鉻細胞瘤的臨床表現(xiàn)

一、高血壓　可有不同的表現(xiàn)形式：

(一)陣發(fā)性高血壓型　約占1/3?？梢蚯榫w激動、體位改變、體力勞動、吸煙、觸壓瘤塊、注射組織胺、麻醉等各種原因所誘發(fā)，也可以沒有明顯誘因。發(fā)作先兆為四肢麻木，視覺異常，肌肉震顫，腹絞痛等。發(fā)作時血壓急驟升高，收縮壓經(jīng)常達28kpa(220mmHg)以上，舒張壓也相應(yīng)升高。發(fā)作持續(xù)時間長短不等，數(shù)秒釧至數(shù)十分鐘甚至24小時以上，以后血壓降至正常。發(fā)作時自覺劇烈頭痛，心前區(qū)及上腹部緊迫感和心前區(qū)疼痛，大汗淋漓、惡心、嘔吐、視物模糊、復(fù)視等。開始緩解時可出現(xiàn)迷走神經(jīng)興奮癥狀，如皮膚潮紅，全身發(fā)熱感，流涎，瞳孔縮小,尿量增多等。發(fā)作后感乏力、困倦。開始時數(shù)周至數(shù)月發(fā)作一次，以后間歇期短，發(fā)作漸重，可每日發(fā)作數(shù)十次。

(二)持續(xù)性高血壓　約占2/3。可以有陣發(fā)性加重，也可以出現(xiàn)直立性低血壓。收縮期血壓多在28Kpa(220mmHg)以上。服用一般降壓藥物無效，服兒茶酚胺釋放藥物如利血平、降壓靈、胍乙啶、甲基多巴等可以出現(xiàn)反常反應(yīng)，血壓反而升高。部分病人呈急進性高血壓，伴有急劇進展的心、腎、腦損害和急性心肌梗塞。也可能出現(xiàn)高血壓危象。

(三)低血壓，休克 可以突然出現(xiàn)，也可以與高血壓交替發(fā)生?？砂橛屑毙愿雇?、心前區(qū)痛、高熱等。原因：①腫瘤內(nèi)驟然出血，壞死。②大量兒茶酚胺引起嚴重心律失?；蛐墓Σ蝗?，③大量兒茶酚胺使血管強烈收縮，組織缺氧，血管通透性增加，血漿外滲，血容量嚴重不足。④腎上腺素興奮了腎上腺能β受體，使周圍血管擴張。

二、心血管系統(tǒng) 血容量不足，血管收縮現(xiàn)象緩解后血壓即降低，可能出現(xiàn)休克。由于過量兒茶酚胺作用，尤其是去甲腎上腺素，使心肌呈退行性變，壞死，水腫和纖維化。因此可以發(fā)生嚴重的急性心力衰竭，以左心衰竭和肺水腫為多見?？梢猿霈F(xiàn)多種心律失常，如種種早搏，房室傳導(dǎo)阻滯、陣發(fā)性心動過速和室顫，并可致猝死。

三、胃腸系統(tǒng) 經(jīng)常因腸蠕動及張力減弱而出現(xiàn)便秘。血管嚴重收縮,胃腸道缺血，可引起消化道出血、潰瘍、穿孔、腸梗阻。約20%全并膽石癥。嗜鉻細胞瘤位于直腸后者，排便時可以引起高血壓發(fā)作。

四、泌尿系統(tǒng) 病程較久者將出現(xiàn)腎功能衰竭。如果嗜鉻細胞瘤位于膀胱，則排尿時可能引起高血壓發(fā)作。

五、代謝紊亂　糖耐量曲線呈糖尿病型者約占60%，半數(shù)病人呈高脂血癥，部分病人血鉀偏低，近半數(shù)患者基礎(chǔ)代謝率偏高，故患者多消瘦。

六、其他 經(jīng)常有頭痛、失眠、煩澡、焦慮等癥狀，高血壓可誘發(fā)腦血管意外，亦為本病和重要死亡原因。少數(shù)病人可于腹部觸及較大的包塊-嗜鉻細胞瘤。觸壓時可引起高血壓發(fā)作，但較大的嗜鉻細胞瘤多無顯著的內(nèi)分泌功能。

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（責(zé)任編輯：vstara）

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