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內(nèi)科主治輔導(dǎo)精華:緊張性頭痛發(fā)病機(jī)制

發(fā)表時(shí)間:2013/9/18 0:00:00 來(lái)源:中大網(wǎng)校 點(diǎn)擊關(guān)注微信:關(guān)注中大網(wǎng)校微信
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緊張型頭痛雖然是一種常見的頭痛病,但對(duì)其發(fā)病機(jī)制至今尚未完全明確,近年緊張性頭痛研究狀況概述如下:

1.TTH與顱周肌肉疾患的關(guān)系自1940年以來(lái),文獻(xiàn)中就對(duì)這兩者之間的關(guān)系加以論述,但肌肉疾患是TTH的原因還是結(jié)果,或只是TTH發(fā)病機(jī)制中的因素之一至今尚無(wú)結(jié)論。

⒉TTH與心理變化之間的關(guān)系Catheart等(1998)就誘發(fā)相關(guān)情緒(arousal-relatedmood)和ETTH之間的關(guān)系做了生物心理學(xué)的實(shí)驗(yàn)研究他們采用激化-去激化形容檢測(cè)量表(activation-deactivationadjectivechecklistADACL)將誘發(fā)力量(energy)、厭倦(tiredness)緊張(tension)和安靜(calmness)做記分定量分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)ETTH患者的緊張水平高于對(duì)照組,即使在不頭痛時(shí)也高另在非頭痛期,其緊張水平則顯著低于頭痛期。因此認(rèn)為緊張和頭痛之間是有關(guān)系的。

⒊TTH與血管性頭痛的關(guān)系由于臨床上可以發(fā)現(xiàn)緊張型頭痛和偏頭痛,同時(shí),發(fā)生在同一位患者以及有些患者最初表現(xiàn)為偏頭痛,當(dāng)發(fā)作頻率逐漸增加后表現(xiàn)為ETTH并可進(jìn)而轉(zhuǎn)為CTTH.

⒋對(duì)TTH的一些生化觀察近年來(lái)一些學(xué)者從生化等方面對(duì)TTH做了觀察,如Oishi等(1998)檢測(cè)血漿血小板因子4、β-血栓球蛋白和11-脫氫血栓烷素B2水平,發(fā)現(xiàn)ETTH患者的上述3種物質(zhì)含量均顯著高于CTTH組和對(duì)照組認(rèn)為ETTH患者的頭痛和血小板功能障礙尤為密切。Mishima等(1997)發(fā)現(xiàn)TTH患者血清血小板鎂離子水平降低,認(rèn)為可能和血小板功能增強(qiáng)有關(guān)。Martinez等(1994)發(fā)現(xiàn)TTH患者血漿5-羥色胺水平高于對(duì)照組,兒茶酚胺水平低于對(duì)照組血漿多巴胺水平與頭痛持續(xù)時(shí)間呈正相關(guān),以及腎上腺素水平與頭痛強(qiáng)度呈負(fù)相關(guān)。此外,還發(fā)現(xiàn)單胺水平與抑郁程度并無(wú)相關(guān)性。這些結(jié)果提示TTH患者中樞單胺能神經(jīng)系統(tǒng)功能有變化,這種變化和隨之而來(lái)的抑郁無(wú)關(guān),而和發(fā)生頭痛的病理生理機(jī)制有關(guān)Marukawa等(1996)發(fā)現(xiàn)TTH患者頭痛發(fā)作期唾液中P物質(zhì)和5-羥色胺含量顯著升高,認(rèn)為P物質(zhì)系由痛覺系統(tǒng)所釋放。

總之,上述舉例表明:TTH的發(fā)病機(jī)制尚在從多方面進(jìn)行研究,至今包括頭痛和肌肉之間的關(guān)系頭痛和抑郁之間的關(guān)系,甚至“緊張”是指肌肉緊張還是精神心理學(xué)的概念均存在著不同的認(rèn)識(shí)。

(責(zé)任編輯:中大編輯)

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