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休克時肝和胃腸功能的改變

1.肝功能的改變休克時常有肝功障礙，其主要原因有：

①低血壓和有效循環(huán)血量減少可使肝動脈血液灌流量減少，從而引起肝細(xì)胞缺血缺氧，嚴(yán)重者可導(dǎo)致肝小葉中央部分肝細(xì)胞壞死;

②休克時由于腹腔內(nèi)臟的血管收縮，致使門脈血流量急劇減少。肝約有一半以上血液來自門脈，故門脈血流量減少，也將加重肝細(xì)胞的缺血性損害;

③肝內(nèi)微循環(huán)障礙和DIC形成，更可引起肝細(xì)胞缺血缺氧;

④在腸道產(chǎn)生的毒性物質(zhì)經(jīng)門脈進入肝，加之肝本身毒性代謝產(chǎn)物的蓄積對肝細(xì)胞都有直接損害作用。

肝功能障礙又可通過下列機制加重休克：①肝代謝障礙：肝對糖和乳酸的利用障礙，一方面可促使乳酸蓄積并從而引起酸中毒;另方面又不能為各重要臟器提供充足的葡萄糖。蛋白質(zhì)和凝血因子合成障礙，可引起低蛋白血癥和出血。②肝的生物轉(zhuǎn)化作用(解毒功能)減弱：可增加休克時感染與中毒的危險。

2.胃腸功能的改變

休克早期就有胃腸功能的改變。開始時是因微小管痙攣而發(fā)生缺血，繼而可轉(zhuǎn)變?yōu)橛傺?，腸壁因而發(fā)生水腫甚至壞死。此外，胃腸的缺血缺氧，還可使消化液分泌抑制，胃腸運動減弱。有時可由于胃腸肽和粘蛋白對胃腸粘膜的保護作用減弱，而使胃腸粘膜糜爛或形成應(yīng)激性潰瘍。

由于胃腸上述改變，可通過下列機制促使休克惡化：

①腸道粘膜屏障功能減弱或破壞，致使腸道細(xì)菌毒素被吸收入血，加之肝的生物轉(zhuǎn)化作用減弱，故易引起機體中毒和感染。

②胃微循環(huán)淤血，血管內(nèi)液體外滲，加之胃腸粘膜糜爛壞死和DIC的形成都可導(dǎo)致胃腸道出血，從而使血容量進一步減少。

③胃腸道缺血、缺氧，可剌激肥大細(xì)胞釋放組胺等血管活性物質(zhì)，因而微循環(huán)障礙進一步加劇。

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（責(zé)任編輯：中大編輯）

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