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2013年藥學(xué)類生理學(xué)輔導(dǎo):胃內(nèi)消化

發(fā)表時間:2012/12/10 10:46:43 來源:互聯(lián)網(wǎng) 點擊關(guān)注微信:關(guān)注中大網(wǎng)校微信
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胃是消化道中最膨大的部分。成人的容量一般為1-2L,因而具有暫時貯存食物的功能。食物入胃后,還受到胃液的化學(xué)性消化和胃壁肌肉運動的機械性消化。

一、胃的分泌

胃粘膜是一個復(fù)雜的分泌器官,含有三咱管狀外分泌腺和多種內(nèi)分泌細胞。

胃的外分泌腺有:①賁門腺分布在胃與食管連接處的寬約1-4cm的環(huán)狀區(qū)內(nèi),為粘液腺,分泌粘液;②泌酸腺分布在占全胃粘膜約2/3的胃底和胃體部。泌酸腺由三種細胞組成:壁細胞、主細胞和粘液頸細胞,它們分別分泌鹽酸、胃蛋白酶原和粘液;③幽門腺分布在幽門部,是分泌堿性粘液的腺體。胃液是由這三種腺體和胃粘膜上皮細胞的分泌物構(gòu)成的。

胃粘膜內(nèi)至少含有6種內(nèi)分泌細胞,如分泌胃泌素的G細胞、分泌生長抑素的D細胞和分泌組胺的肥大細胞等。

(一)胃液的性質(zhì)、成分和作用

純凈的胃液是一種無色而呈酸性反應(yīng)的液體,Pho 0.9-1.5.正常人每日分泌的胃液量約為1.5-2.5L.胃液的成分包括無機物如鹽酸、鈉和鉀的氯化物等,以及有機物如粘蛋白、消化酶等。與唾液相似,胃液的成分也隨分泌的速率而變化,當分泌率增加時,氫離子濃度升高,鈉離子濃度下降,但氯和鉀的濃度幾乎保持恒定(圖6-10)。

1.鹽酸 胃液中的鹽酸也稱胃酸,其含量通常以單位時間內(nèi)分泌的鹽酸mmol表示,稱為鹽酸排出量。正常人空腹時鹽酸排出量(基礎(chǔ)酸排出量)約為0-5mmol/h.在食物或藥物(胃泌素或組胺)的刺激下,鹽酸排出量可進一步增加。正常人的鹽酸最大排出量可達20-25mmol/h.男性的酸分泌多于女性;鹽酸的排出量反映胃的分泌能力,它主要取決于壁細胞的數(shù)量,但也與壁細胞的功能狀態(tài)有關(guān)。

胃液中H+的最大濃度可達150mmol/L,比血液中H+的濃度高三、四百萬倍,因此,壁細胞分泌H+是逆著巨大的濃度梯度進行的,需要消耗大量的能量,能量來源于氧代謝。

泌酸所需的H+來自壁細胞漿內(nèi)的水。水解離產(chǎn)生H+和OH-,任借存在于壁細胞上分泌小管膜上的H+、K+-ATP酶的作用,H+被主動地轉(zhuǎn)運入小管腔內(nèi)。

壁細胞分泌小管膜上的H+、K+-ATP酶又稱質(zhì)子泵(proton pump)或稱酸泵。H+-K+交換是壁細胞質(zhì)子泵區(qū)別于體內(nèi)任何其它細胞上的質(zhì)子泵的顯著特征。H+、K+-ATP酶每催化一分子的ATP分解為ADP和磷酸所釋放的能量,可驅(qū)動一個H+從壁細胞漿進入分泌小管腔和一個K+從小管腔進入細胞漿。H+的分泌必須在分泌小管內(nèi)存在足夠濃度的K+的條件下才能進行。

幾年來,選拔性干擾胃壁細胞的H+、K+-ATP酶的藥物已被用來有效地抑制胃酸分泌,成為一代新型的抗?jié)兯幬铩?/p>

已知壁細胞內(nèi)含有豐富的碳酸酐酶,在它的催化下,由細胞代謝產(chǎn)生的CO2和由血漿中攝取的CO2可迅速地水合而形成H2CO3,H2CO3隨即又解離為H+和HCO3.這樣,在H+分泌后,留在細胞內(nèi)的OH-便和由

H2CO3解離的H+結(jié)合而被中和,壁細胞內(nèi)將不致因OH-的蓄積而使pH升高。由H2CO3產(chǎn)生的HCO3則在壁細胞的底側(cè)膜,與CI-并換而進入血液。因此,餐后與大量胃酸分泌的同時,血和尿的pH往往升高而出現(xiàn)“餐后堿潮”。與HCO3交換而進入壁細胞內(nèi)的CI-則通過分泌小管膜上特異性的CI-通道進入小管腔,與H+形成HCi (圖6-12)。

胃內(nèi)的鹽酸有許多作用,它可殺死隨食物進入胃內(nèi)的細菌,因而對維持胃和小腸內(nèi)的無菌狀態(tài)具有重要意義。鹽酸還能激活胃蛋白酶原,使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?,鹽酸并為胃蛋白酶作用提供了必要的酸性環(huán)境。鹽酸進入小腸后,可以引起促胰液素的釋放,從而促進胰液、膽汁和小腸液的分泌。鹽酸所造成的酸性環(huán)境,還有助于小腸對鐵和鈣的吸收。但若鹽酸分泌過多,也會對人體產(chǎn)生不利影響,。一般認為,過高的胃酸對胃和十二指腸粘膜有侵蝕作用,因而潰瘍病發(fā)病的重要原因之一。

2.胃蛋白酶原 胃蛋白酶原是由主細胞合成的,并以不具有活性的酶原顆粒形式貯存在細胞內(nèi)。當細胞內(nèi)充滿酶原顆粒時,它對新的酶原的全盛2產(chǎn)生負反饋作用。持續(xù)的刺激可使主細胞內(nèi)的顆粒歷釋放而完全消失,便分泌仍繼續(xù)進入,說明酶原也可以不經(jīng)過顆粒的形式直接釋放出來。

分泌入胃腔內(nèi)的胃蛋白酶原在胃酸的作用下,從分子中分離出一個小分子的多肽,轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂谢钚缘奈傅鞍酌?。已激活的胃蛋白酶對胃蛋白酶原也有激活作用?/p>

胃蛋白酶能水解食物中的蛋白質(zhì),它主要作用于蛋白質(zhì)及多肽分子中含苯丙氨酸或酪氨酸的肽鍵上,其主要分解產(chǎn)物是胨,產(chǎn)生多肽或氨基酸較少。胃蛋白酶只有在酸性較強的環(huán)境中才能發(fā)揮作用,其最知pH為2.隨著pH的升高,胃蛋白酶的活性即降低,當pH升至6以上時,此酶即發(fā)生不可逆的變性。

3.粘液和碳酸氫鹽 胃的粘液是由表面上皮細胞、泌酸腺的粘液頸細胞,賁門腺和幽門腺共同分泌的,其主要成分為糖蛋白。糖蛋白是由4個亞單位通過二硫鍵連接形成的。由于糖蛋白的結(jié)構(gòu)特點,粘液具有較高的粘滯性和形成凝膠的特性。在正常人,粘液覆蓋在胃粘膜的表面,形成一個厚約500μm的凝膠層,它具有潤滑作用,可減少粗糙的食物對胃粘膜的機械性損傷。

胃內(nèi)HCO3主要是由胃粘膜的非泌酸細胞分泌的,僅有少量的HCO3是從組織間液滲入胃內(nèi)的?;A(chǔ)狀態(tài)下,胃HCO3分泌的速率僅為H+分泌速率的5%.進食時其分泌速率的增加通常是與H+分泌速率的變化平行的。由于H+和HCO3在分泌速率和濃度上的巨大差距,分泌的HCO3對辦內(nèi)pH顯然不會有多大影響。

長期以來人們一直在思索:胃粘膜處于高酸和胃蛋白酶的環(huán)境中,為什么不被消化?近年來“粘液-碳酸氫鹽屏障”概念的提出,至少部分地回答了這個問題。這主要是因為。胃粘液的粘稠度約為水的30-260倍,H+和HCO3等離子在粘液層內(nèi)的擴散速度明顯減慢,因此,在胃腔同內(nèi)的H+向粘液凝膠深層彌散過程中,它不斷地與從粘液層下面的上皮細胞分泌并向表面擴散的HCO3遭遇,兩種離子在粘液層內(nèi)發(fā)生中和。用pH測量電極測得,在胃粘液層存在一個pH梯度,粘液層靠近胃腔面的一側(cè)呈酸性,pH為7左右。因此,由沾液和碳酸氫鹽共同構(gòu)筑的粘液-碳酸氫鹽屏障。能有效地阻擋H+的逆向彌散,保護了胃粘液免受H+的假侵蝕;粘液深層的中性pH環(huán)境還使胃蛋白酶喪失了分解蛋白質(zhì)的作用。

正常情況下,胃粘液凝膠層臨近胃腔一側(cè)的糖蛋白容易受到胃蛋白酶的作用而水解為4個亞單位,這樣,粘液便從凝膠狀態(tài)變?yōu)槿苣z狀態(tài)而進入胃液。但一般來講,水解的速度與粘膜上皮細胞分泌液的速度相等,這種粘液分泌與降解裼動態(tài)平衡,保持了粘液屏障功能的完整性和連續(xù)性。

4.內(nèi)因子泌酸腺的壁細胞除分泌鹽酸外,還分泌一種分子量在50000-60000之間的糖蛋白,稱為內(nèi)因子。內(nèi)因子可與進入胃內(nèi)的維生素B12結(jié)合而促進其吸收。

(責(zé)任編輯:中大編輯)

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