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2013年執(zhí)業(yè)藥師考試藥理學(xué)章節(jié)講義第8章

發(fā)表時(shí)間:2013/8/14 15:45:58 來源:互聯(lián)網(wǎng) 點(diǎn)擊關(guān)注微信:關(guān)注中大網(wǎng)校微信

第八章 腎上腺素受體激動(dòng)藥

  去甲腎上腺素(noradrenaline、NA)α激動(dòng)藥 腎上腺素(adrenaline,epinephrine) α、β激動(dòng)藥
藥理作用 收縮血管:激動(dòng)α1受體,收縮小動(dòng)脈、小靜脈。皮膚黏膜>腎血管>腦、肝、腸系膜血管>骨骼肌血管;冠狀動(dòng)脈舒張:1直接作用:心臟興奮→腺苷增多→冠脈擴(kuò)張→冠脈流量增加2間接作用:血壓上升→灌注壓升高→冠脈流量增加;血壓增加:(外周阻力增加)。興奮心臟:微弱的激動(dòng)β1受體,正性心力作用,整體情況下,心率由于血壓升高而反射性降低。 心臟:以β1受體為主,與β2受體和α受體共存。正性心力作用。血管:α受體:小動(dòng)脈、毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌皮膚、粘膜、胃腸、腎血管-----收縮;β2受體:骨骼肌和肝臟血管--擴(kuò)張;冠脈擴(kuò)張:冠狀動(dòng)脈β2 激活+心臟興奮,腺苷增加。血壓雙重作用(小劑量時(shí),收縮壓上升,骨骼肌血管舒張>皮膚粘膜血管收縮而舒張壓下降,脈壓增加;高劑量時(shí),收縮壓上升,皮膚粘膜血管收縮>>骨骼肌血管舒張使舒張壓也上升,脈壓降低)。平滑肌:激動(dòng)β2受體,解痙;收縮血管,減輕浮腫。代謝提高機(jī)體代謝血糖升高。
臨床應(yīng)用 神經(jīng)性休克早期;急性低血壓癥狀;上消化道出血(局部縮血管1-3mg稀釋后口服) 心臟驟停過敏性休克;支氣管哮喘(禁用于心源性哮喘,對(duì)阿司匹林哮喘無效);與局部麻醉藥合用,延長(zhǎng)麻醉時(shí)間;鼻黏膜與齒齦出血。
不良反應(yīng) 部分組織缺血壞死:普魯卡因+酚妥拉明熱敷。急性腎衰:血管收縮,少尿、無尿、腎實(shí)質(zhì)損害;藥期間保持尿量>25ml/h。禁忌證:高血壓、動(dòng)脈硬化、器質(zhì)性心臟病;少尿、無尿、微循環(huán)障礙。只能靜脈滴注 一般表現(xiàn):煩燥、焦慮、恐懼感、震顫、心悸、出汗和皮膚蒼白,停藥后可自行消失。劑量過大:劇烈頭痛,血壓劇升,誘發(fā)腦溢血,亦能引起心律失常,甚至心室纖顫。禁忌證:高血壓、動(dòng)脈硬化、缺血性心臟病、心力衰竭、甲亢和糖尿病。可皮下、靜脈注射

多巴胺(dopamine)激動(dòng)α、β受體及外周多巴胺受體,小劑量激動(dòng)血管床的D1受體,引起血管擴(kuò)張。與利尿藥合用治療急性腎功能衰竭。用于各種休克

麻黃堿(ephedrine)口服有效。鼻黏膜充血引起鼻塞,用0.5-1%溶液滴鼻,消除黏膜充血腫脹。防治支氣管哮喘;防治麻醉引起的低血壓;蕁麻疹及血管神經(jīng)性水腫

  異丙腎上腺素(isoprenaline,isoproterenol) β激動(dòng)藥
藥理作用 興奮心臟: β1受體強(qiáng)大的激動(dòng)作用,興奮竇房結(jié)可致心率失常。擴(kuò)張血管:激動(dòng)骨骼肌血管β2受體,血管舒張。血壓:收縮壓升高,舒張壓下降,脈壓增大。平滑肌:對(duì)支氣管平滑肌的舒張作用顯著,對(duì)黏膜血管無收縮作用。促進(jìn)代謝
臨床應(yīng)用 支氣管哮喘:控制支氣管哮喘急性發(fā)作。房室傳導(dǎo)阻滯:Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。心臟驟停:室性心動(dòng)過緩、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯、竇房結(jié)功能低下。感染性休克:心排除量低,中心靜脈壓高的感染性休克
不良反應(yīng) 常見有心悸、頭暈、皮膚潮紅,禁忌癥:冠心病、心肌炎、甲狀腺功能亢進(jìn)。

總結(jié),治療重癥肌無力用新斯的明,肌松用琥珀膽堿和筒箭毒堿、苯二氮卓類,硫酸鎂

有反跳現(xiàn)象的藥物:普萘洛爾、苯妥英鈉、鈣拮抗藥

降低房室傳導(dǎo)阻滯:阿托品、 ;加重的是普萘洛爾、

感染性休克:阿托品、異丙腎上腺素、山莨菪堿、

神經(jīng)性休克:去甲腎上腺素

過敏性休克:腎上腺素

首過效應(yīng):卡托普利;哌唑嗪;利多卡因;硝酸甘油、嗎啡

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